LDL-Cholesterin-Kontrolle: „Je früher, desto besser“

Infos

Fachzeitschrift: herzmedizin

Autor: Prof. Dr. Dr. med. Stephan H. Schirmer

Basispunkte: 1

Zusatzpunkte: 1

Zeit: 45 Minuten

Gültig bis: 2027-03-19

Zert. Stelle: Bayerische Landesärztekammer

Beschreibung:

Atherogene Lipoproteine sind kausal an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt. Genetische, epidemiologische und Interventionsstudien belegen, dass die Reduktion des LDL-Cholesterins kardiovaskuläre Ereignisse vermindert. Diese CME-Fortbildung beleuchtet den Nutzen einer frühzeitigen Diagnostik und Therapie der LDL-Hypercholesterinämie und erläutert das Konzept der kumulativen Cholesterinlast über die Lebenszeit .

Transparenzinformation:
Die Bundesärztekammer und die Bayerische Landesärztekammer fordern auf, mehr Transparenz bei der Förderung von ärztlichen Fortbildungen bzw. CME zu schaffen. Fortbildungsveranstalter sind gehalten, potenzielle Teilnehmer von Fortbildungen darüber zu informieren, in welchem Umfang und zu welchen Bedingungen die (Arzneimittel)industrie die Veranstaltung unterstützt. Dieser Verpflichtung kommen wir nach und informieren Sie hier über die Höhe der Förderung der beteiligten (Arzneimittel)firma sowie über mögliche Interessenkonflikte der Autoren.

Interessenkonflikte der Autoren: Bei der Erstellung dieser von der Bayerischen Landesärztekammer zertifizierten Fortbildung bzw. CME bestanden folgende Interessenkonflikte: Vortragshonorare von Amgen, Berlin-Chemie, Daiichi-Sankyo, Novartis, Sanofi & Synlab sowie Forschungsförderung durch Amgen, Daiichi-Sankyo & Novartis. Relevant ist der Zeitraum der letzten zwei Jahre vor Einreichen der Fortbildung bzw. CME durch Mediengruppe Oberfranken – Fachverlage GmbH & Co. KG bei der Bayerischen Landesärztekammer. Diese Angaben erfolgen selbstverantwortlich durch die Autoren.

Wissenschaftliches Lektorat und neutrale Gutachter: Aktualität der medizinischen Inhalte, Produktneutralität und Werbefreiheit dieser Fortbildung bzw. CME wurden im Vorfeld der Zertifizierung bei der Bayerischen Landesärztekammer durch ein wissenschaftliches Lektorat und ein Review mit zwei Gutachtern geprüft.

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Fragen

1 von 10

Welche Aussage zur Rolle des LDL-Cholesterins in der Atheroskleroseentstehung ist korrekt?

Tiermodelle entwickeln auch ohne relevante LDL-Cholesterin-Plasmakonzentrationen eine Atherosklerose, sofern andere Noxen wie mechanischer Endothelschaden oder Diabetes vorliegen.

Die epidemiologische Bedeutung des Cholesterins für die Atherosklerose wurde erstmals in der HORUS-Studie an ägyptischen Mumien nachgewiesen.

Mendelsche Randomisationsanalysen zeigen, dass Menschen mit genetisch reduzierter PCSK9-Konzentration (Loss-of-function-Mutation) verminderte LDL-Cholesterinkonzentrationen und weniger kardiovaskuläre Ereignisse aufweisen.

Circa 80 % der kardiovaskulären Erkrankungen sind auf nicht-modifizierbare Risikofaktoren zurückzuführen.

Das Konzept der „Cholesterinjahre" beschreibt die kumulative HDL-Exposition über die Lebenszeit.

Welches Konzept beschreibt die „kumulative LDL-Expositions-Hypothese" am zutreffendsten?

Eine frühe Intervention zur LDL-Cholesterinsenkung kann durch Reduktion der Risikosteigung das Erreichen der Schwelle zur Entstehung kardiovaskulärer Ereignisse in spätere Lebensjahre verschieben.

Die kumulative LDL-Exposition ist nur für Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie relevant.

Die „LDL-Cholesterin-Last" über die Lebenszeit hat keinen Einfluss auf das Lebenszeitrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse.

Das Konzept wurde durch Analysen der HUYGENS-Studie entwickelt.

Eine späte Intervention ist einer frühen Intervention überlegen, da die Plaques erst im höheren Alter instabil werden.

Welche Aussage zum Legacy-Effekt der Statintherapie in der HOPE-3-Studie trifft zu?

Der Legacy-Effekt zeigte sich gleichermaßen für die LDL-Cholesterinsenkung und die Blutdrucksenkung.

Nach Beendigung der randomisierten Studienphase konvergierten die Kaplan-Meier-Kurven der Rosuvastatin- und Placebogruppe.

Die Patienten in HOPE-3 hatten bei Studieneinschluss bereits eine bekannte vaskuläre Erkrankung.

Auch nach Absetzen von Rosuvastatin zeigte sich eine anhaltende Divergenz der Kaplan-Meier-Kurven mit etwa 20%iger Risikoreduktion des kardiovaskulären Endpunkts, obwohl beide Gruppen anschließend zu 37 % mit Statin behandelt wurden.

Der Legacy-Effekt wurde nur für PCSK9-Inhibitoren, nicht für Statine, nachgewiesen.

Welche Aussage zur familiären Hypercholesterinämie (FH) entspricht den Angaben im Artikel?

Die FH hat in der westlichen Welt eine Prävalenz von etwa 1:2500.

Die FH wird meist durch eine homozygote Mutation des Apolipoprotein-B-Gens verursacht.

Eine 20-jährige Nachverfolgungsstudie zeigte, dass eine frühe Statintherapie bereits im Kindesalter im Vergleich zu Familienangehörigen zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse führt.

Bei FH treten erhöhte LDL-Cholesterinkonzentrationen typischerweise erst im Erwachsenenalter auf.

In Deutschland wird die FH in der Regel frühzeitig diagnostiziert.

Welche Ergebnisse wurden in der VESALIUS-Studie zum PCSK9-Inhibitor Evolocumab erzielt?

Die Studie untersuchte ausschließlich Patienten nach stattgehabtem Myokardinfarkt.

Nach im Mittel 48 Wochen wurde eine LDL-Cholesterinsenkung von 55 % erreicht mit einer 25%igen relativen Risikoreduktion des primären Endpunkts (Myokardinfarkt, Schlaganfall, Tod) und 1,8 % absoluter Risikoreduktion.

Die Gesamtsterblichkeit erhöhte sich unter Evolocumab um 20 %.

Die Patienten wiesen bei Studieneinschluss weder eine bekannte atherosklerotische Erkrankung noch kardiovaskuläre Risikofaktoren auf.

Die Studie zeigte keinen Effekt auf den primären Endpunkt.

Welche Aussage zu den Analysen aus dem SWEDEHEART-Register ist korrekt?

Das Register umfasste weniger als 10.000 Myokardinfarktpatienten.

Die Analysen zeigten, dass eine verzögerte LDL-Cholesterinsenkung nach Myokardinfarkt vorteilhafter ist als eine frühe Intervention.

Das Register belegte, dass eine LDL-Cholesterinsenkung nach Myokardinfarkt keinen Einfluss auf die Prognose hat.

Die Daten des SWEDEHEART-Registers stammen ausschließlich aus der Primärprävention.

An über 55.000 schwedischen Myokardinfarktpatienten wurde der Nutzen einer frühen und anhaltenden LDL-Cholesterinreduktion für die MACE-Reduktion gezeigt.

Welche bildgebenden Veränderungen wurden unter PCSK9-Inhibitor-basierter LDL-Cholesterinsenkung bei Patienten nach akutem Koronarsyndrom nachgewiesen?

Eine Zunahme des lipidreichen Plaque-Kerns und eine Verdünnung der fibrösen Kappe.

Eine Plaquemodifikation und -stabilisierung durch Reduktion des lipidreichen Kerns und Stärkung der fibrösen Kappe, nachgewiesen mittels OCT und Infrarot-Spektroskopie in der HUYGENS- und PACMAN-Studie.

Keine relevanten Veränderungen der Plaquemorphologie.

Eine Zunahme der Plaquelast unter Therapie.

Die Studien zeigten ausschließlich Veränderungen der Intima-Media-Dicke.

Welche Aussage zur Evidenzlage der lipidsenkenden Therapien ist zutreffend?

Für Ezetimib liegt keine Evidenz zur Reduktion kardiovaskulärer Endpunkte vor.

Seit mehr als 25 Jahren besteht Evidenz zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse durch HMG-CoA-Reduktase-Inhibition mittels Statintherapie; seit mehr als 10 Jahren ist der endpunktsenkende Effekt einer Ezetimib-Therapie bekannt.

Die Endpunktstudie zu Inclisiran ist bereits abgeschlossen und zeigt eine signifikante Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse.

Orale PCSK9-Inhibitoren sind bereits für die Routineanwendung zugelassen.

PCSK9-Inhibitoren haben ein ungünstiges Nebenwirkungsprofil, das ihren klinischen Einsatz limitiert.

Welche Aussage zu gentherapeutischen Ansätzen in der Lipidtherapie entspricht dem aktuellen Forschungsstand?

CRISPR-basierte Gentherapien zur Senkung des LDL-Cholesterins befinden sich noch im präklinischen Stadium.

Die CRISPR-Genschere wird bereits routinemäßig zur Behandlung der familiären Hypercholesterinämie eingesetzt.

Gentherapeutische Ansätze zielen ausschließlich auf die HDL-Cholesterin-Erhöhung ab.

Klinische Phase-I-Studien zeigen, dass durch die CRISPR-Genschere eine gezielte DNA-Modifikation von PCSK9 oder ANGPTL3 möglich ist, was zu einer signifikanten LDL-Cholesterinsenkung führt; Langzeit-Sicherheitsdaten stehen jedoch noch aus.

Die Langzeitsicherheit von CRISPR-basierten Therapien zur LDL-Senkung ist bereits über 10 Jahre validiert.

Welche Aussage zur Umsetzung eines frühen Screenings auf Hyperlipidämie in Deutschland ist korrekt?

Ein bundesweites systematisches Screening auf familiäre Hypercholesterinämie ist in Deutschland bereits flächendeckend implementiert.

Das VRONI-Projekt zum FH-Screening wurde in Bayern begonnen und zuletzt auch in Niedersachsen in ähnlicher Form durchgeführt, hat bisher jedoch zu keiner bundesweiten Umsetzung geführt.

Die Nationale Herz-Allianz lehnt ein frühes Screening auf Hyperlipidämie ab.

In Deutschland wird die familiäre Hypercholesterinämie in der Regel frühzeitig diagnostiziert.

Ein Screening auf Hyperlipidämie sollte laut Artikel idealerweise erst nach dem 60. Lebensjahr erfolgen.